| 研究課題/領域番号 |
16H05195
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
末永 忠広 大阪大学, 微生物病研究所, 准教授 (20396675)
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| 研究分担者 |
荒瀬 尚 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (10261900)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2018年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2017年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2016年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | ヘルペスウイルス / エントリー / 膜融合（fusion) / ペア型レセプター / 免疫逃避 / 糖鎖修飾 / マラリア病原虫 / 膜融合 / 糖鎖 / マラリア原虫 / トロピズム |
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| 研究成果の概要 |
ヒトヘルペスウイルスファミリーに属する単純ヘルペスウイルス・水痘帯状疱疹ウイルスの宿主細胞侵入（エントリー）、及びウイルスエンベロープと宿主膜の融合を引き起こす宿主側受容体を発見した。このエントリーと膜融合には、ウイルスエンベロープ分子上の糖鎖修飾が必要であり、修飾糖鎖の種類に依存して、ウイルスの組織侵入（エントリートロピズム）が制御されていることが判明した。
一方、免疫細胞を正・負に制御するペア型レセプターが、ヒトヘルペスウイルス6型のエントリーを阻害する機能をもつこと、逆にマラリア病原虫では免疫逃避に利用されていることなど、ペア型レセプターをめぐる様々な病原体と宿主との攻防が明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、主にヘルペスウイルスファミリーのウイルス粒子が宿主細胞へ侵入する機構を解析したものである。ウイルスがヒトなどの宿主に感染するためには、宿主の細胞内に侵入しなければならない。細胞侵入のための宿主側の受容体分子や侵入阻害分子、逆に侵入を惹起するウイルス側のエンベロープ分子とそれらの糖鎖修飾を明らかにすることによって、各ヘルペスウイルスファミリーのウイルスが、どの臓器や組織に侵入しやすいかのメカニズムを解明した。本研究の知見は、ウイルス侵入を阻害して、ヘルペスウイルスの感染予防や感染拡大の制御に役立つものと考えられる。
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