| 研究課題/領域番号 |
16H05329
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
寺内 康夫 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (40359609)
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| 研究分担者 |
伊藤 譲 横浜市立大学, 医学部, 講師 (00512980)
富樫 優 横浜市立大学, 附属病院, 助教 (10710444)
白川 純 横浜市立大学, 医学部, 助教 (70625532)
田島 一樹 横浜市立大学, 医学研究科, 客員研究員 (00725236)
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| 研究協力者 |
田島 一樹 横浜市立大学, 医学研究科, 客員研究員 (00725236)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2018年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2016年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
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| キーワード | 膵島 / グルコキナーゼ / 膵β細胞 / S100A8 / 糖尿病 / 糖 |
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| 研究成果の概要 |
解糖系の酵素であるグルコキナーゼを介した糖代謝シグナルが、膵β細胞の機能のみならず増殖と関与することを私たちは示してきたが、今回、グルコキナーゼを活性化することで、糖代謝が活性化された時に膵β細胞に起こる変化を網羅的に観察した。発現が上昇するタンパクの中でもFlbn5、EGFR、S100A8に焦点を当て、糖代謝における役割を論文化した。興味深いことに、S100A8は高血糖および高遊離脂肪酸により惹起される膵β細胞とマクロファージとの相互作用を介した膵島炎症の悪循環の形成に関わっていた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵島における糖代謝シグナルはグルコース応答性インスリン分泌に不可欠であるが、糖が溢れた状態ではインスリン分泌が低下することが知られていた。S100A8は高血糖および高遊離脂肪酸により惹起される膵島炎症に関わっていたことから、膵島機能保持の標的としてS100A8が浮上してきた。
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