| 研究課題/領域番号 |
16H05367
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
國貞 隆弘 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30205108)
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| 研究分担者 |
原 明 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10242728)
青木 仁美 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 講師 (10550361)
本橋 力 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 講師 (40334932)
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| 研究協力者 |
田口 暢彦
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2018年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2016年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 色素細胞幹細胞 / 毛包ケラチノサイト幹細胞 / 幹細胞ニッシェ / プロテオーム / 表皮ケラチノサイト / ニッシェ / ノックアウトマウス / X線 |
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| 研究成果の概要 |
X線照射後のケラチノサイトで発現が低下する遺伝子をDNAアレーとプロテオーム解析の結果から探索し，HMBG2遺伝子を色素細胞幹細胞（MSC）のニッシェ因子の候補遺伝子とした。HMGB2ノックアウトマウスは5GyのX線照射により、同量を照射した野生型マウスよりも白毛化が促進されること、培養ヒトケラチノサイトでHMGB2をノックダウンすると放射線照射後の細胞死が増加し、DNAダメージも蓄積すること、抗酸化作用が減弱することなどからHMGB2が毛包ケラチノサイトが発現するニッシェ因子としてMSCの維持に必要な遺伝子であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
色素細胞幹細胞（MSC）のニッシェの実体を機能的に解明することで，色素細胞の分化制御が可能になり，白髪や白斑症の証拠に基づいた治療・予防が可能になる。さらに、我々が探索する分子は成体のケラチノサイトにおいて放射線により発現が明確に変化する分子であり，その機能を遺伝子破壊により確かめることで培養細胞による従来の放射線の評価実験では明らかにできなかった放射線の新しい生物効果を解明できる可能性がある。
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