研究課題/領域番号 |
16H05508
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 松本歯科大学 |
研究代表者 |
宇田川 信之 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (70245801)
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研究分担者 |
小出 雅則 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (10367617)
中道 裕子 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (20350829)
中村 美どり 松本歯科大学, 歯学部, 准教授 (90278177)
上原 俊介 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (90434480)
溝口 利英 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90329475)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2018年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2017年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2016年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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キーワード | 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨細胞 / オステオプロテゲリン / スクレロスチン / 白血病抑制因子 / 骨吸収 / 歯周病 / 骨代謝共役 / 骨形成 / RANKL / OPG / リバースシグナル / 骨リモデリング |
研究成果の概要 |
オステオプロテゲリン(OPG)は、破骨細胞の分化を強く阻害する。我々は、オステオプロテゲリン(OPG)遺伝子欠損マウスを用いた実験結果から、骨細胞が産生するオステオプロテゲリン(OPG)およびスクレロスチンが皮質骨や歯槽骨の維持に重要な役割を果たしていることを明らかにしてきた。また、破骨細胞由来のLIF(白血病抑制因子)が骨細胞におけるスクレロスチンの発現を低下させ、骨形成を促進する可能性を示した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
破骨細胞と骨細胞間のシグナル伝達解析は、骨代謝研究の中で現在最も注目されている研究である。破骨細胞からの骨形成促進シグナルを解明するという視点は、独創的であると考える。本研究は、新しい歯周病治療薬へ応用開発する糸口を見出すことを目的として計画され、今回得られた知見は、歯周病および骨粗鬆症治療に新しい指針を提供するものである。
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