研究課題/領域番号 |
16H05510
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
森田 圭一 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (10396971)
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研究分担者 |
坂本 啓 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (00302886)
佐々木 善浩 京都大学, 工学研究科, 准教授 (90314541)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2018年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
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キーワード | 口腔がん / 分子標的治療薬 / 細胞周期 / ナノゲル / ナノ材料 / 癌 |
研究成果の概要 |
口腔扁平上皮癌220例の体細胞変異を評価したところ、TP53、CDKN2Aの遺伝子変異がそれぞれ79人(35.9%)、35人(15.9%)に認められた。TP53変異あり+受容体チロシンキナーゼ増幅群で、累積5年生存率が41.6%と予後不良であった。また、免疫組織化学染色で評価したところ、EGFRとMETの両方が高発現している患者の生存率は22.0%と非常に悪かった。 さらに、酸化鉄ナノ粒子と多糖ナノゲルで構成される磁気ナノゲルを使用して、磁気誘導による細胞や組織への抗がんタンパク質導入が可能であることを示した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により、TP53やCDKN2の変異が口腔がんにおいて多く認められることが示され、細胞周期制御関連分子を標的とした抗がん薬物療法開発の重要性が示唆された。また、EGFRとMETの共発現が予後不良予測因子であることが示されたため、今まで効果が少ないと言われていたMETの抗体薬をEGFRの抗体薬に重ねて使用することにより、予後不良な症例に効果が認められる可能性が示され、単剤では効果が無かった薬剤を組み合わせる治療を今後検討していくことが重要である。
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