| 研究課題/領域番号 |
16H06163
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
大畑 慎也 武蔵野大学, 薬学部, 講師 (00442939)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
24,050千円 (直接経費: 18,500千円、間接経費: 5,550千円)
2018年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
2017年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
2016年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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| キーワード | 神経管形成不全 / R-Ras / 低分子量Gタンパク質 / 神経管 / PCP / Ras / 平面細胞極性 / 低分子領Gタンパク質 / 発生・分化 / 神経科学 / 脳・神経 / 薬学 |
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| 研究成果の概要 |
二分脊椎症などの神経管形成不全は比較的発症頻度の高い神経疾患です。その発症機序を分子レベルで理解することによって診断技術や治療法の開発につながることが期待されます。細胞は細胞外からの様々な刺激に応答して、その形態や遺伝子発現状態を変化させ、これを細胞内情報伝達といいます。本研究では、細胞内情報伝達のON/OFFを切り替える役割を持つGタンパク質に着目して神経管形成を制御する細胞内情報伝達の分子機構を研究しました。その結果、R-Ras と呼ばれるGタンパク質の一つが、情報伝達のON/OFFに応じて神経管形成不全発症に関わるVangl2を介して神経管形成を制御している可能性を見出しました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経管の形成は、細胞の非対称性（極性）を制御する分子に変異が起こることによって生じることが知られています。これらの分子がどのように外界からのシグナルに応じて機能するのかは不明でした。本研究では、細胞内のシグナル伝達のON/OFFを切り替えるR-Rasという分子が、細胞極性分子と相互作用することによって神経管形成を担うことを明らかにしました。本研究は、神経管形成不全の診断・予防法開発に貢献することが期待されます。
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