| 研究課題/領域番号 |
16H06244
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
清水 逸平 新潟大学, 医歯学総合研究科, 特任准教授 (60444056)
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| 研究協力者 |
南野 徹
吉田 陽子
曽我 朋義
箕越 靖彦
奥田 修二郎
崎村 建司
笹岡 俊邦
Walsh Kenneth
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
24,050千円 (直接経費: 18,500千円、間接経費: 5,550千円)
2018年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2017年度: 12,480千円 (直接経費: 9,600千円、間接経費: 2,880千円)
2016年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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| キーワード | 心不全 / 老化促進代謝物質 / 加齢同期 / ミトコンドリア / 褐色脂肪 / 代謝的リモデリング / メタボローム / コリン |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、心不全の病態に伴い褐色脂肪不全が生じることが明らかとなった。褐色脂肪不全マウスでは心不全が増悪し、褐色脂肪機能活性化マウスでは心不全が抑制された。メタボローム解析の結果、心不全時に心臓の代謝不全を増悪させる代謝物質が全身に循環し、褐色脂肪不全によりそのレベルが上昇することが明らかとなった。この代謝物により、骨格筋の線維化と筋力低下も惹起される可能性が示唆されている。このような役割を担う代謝物質を「老化促進代謝物質」と捉え、その病的意義を心不全、サルコペニアモデルを用いて今後も明らかにしてゆきたいと考えている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化のプロセスは未だ謎が多く存在するが、様々な特性を有した臓器が、ほぼ同じ時相で加齢に伴う機能低下をきたす分子機序は、現在わかっている事実からは説明することができない。血管は酸素及び代謝物質を送達し、臓器の恒常性維持に不可欠な要素である。血液中に存在する何らかの分子や代謝物質が加齢同期の中心的役割を担い、かつ、老化に伴う病的側面を促進している可能性、が想定される。私はこのような役割を担う代謝物質を「老化促進代謝物質」と捉え、「加齢同期」の中心的役割を担うという仮説を検討したいと考えている。本研究課題にて同定された酸化型コリンは老化促進代謝物質の側面を有し、さらなる検討が必要である。
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