研究課題
若手研究(A)
<実績1>転写因子Xが、アデノシンシグナル関連分子であるYおよびZの発現誘導を介して、妊娠高血圧腎症(PE)におけるアデノシンシグナル経路の増強に関与していること明らかとした。<実績2>血管内皮障害の改善効果の予想される薬剤Xの投与が、PEモデルマウスの症状を改善することを明らかとした。<実績3>絨毛細胞におけるHIF-2αの亢進が、PEで認められる胎盤でのPLGFの発現低下に関与することを明らかとした。<実績4>胞状奇胎において、sFlt-1、PEに密接に関連する炎症性サイトカインLIGHTの発現が亢進しており、胞状奇胎での高頻度のPE発症の背景にある機序として重要であることを示した。
妊娠高血圧腎症(PE)は、妊娠中の高血圧を主徴とする疾患であり、母児の周産期罹病の主因であるが、その発症と病態形成の詳細な分子機序はいまだ不明な点が多い。本研究においては、PEにおいて増強した胎盤でのアデノシンシグナルの分子機序の一端を明らかとし、アデノシンシグナルおよび血管内皮障害を標的とした治療的な可能性を示す結果を得た。PEに対する病態に即した有効な治療法は存在せず、PE病態の分子機序の解明および治療法の開発は喫緊の課題である。臨床への応用を含め、本研究がその一歩となる可能性を秘めている。
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