| 研究課題/領域番号 |
16H06661
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
マリシェフサカヤ オリガ 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 研究員 (20739429)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | coma / arousal / parabrachial nucleus / lesion / DTA-AAV / IVM-Glu-Cl / pons / DREADD / sleep / locus coereleus / inhibition / activation / pharmocogenetics / electroencephalography |
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| 研究成果の概要 |
昏睡状態では、意識の消失、不動化、覚醒レベルの低下を伴う。橋核のPB 核を損傷すると運動失調および昏睡状態に陥り、その後死亡する。本研究では覚醒を促進するメカニズムを明らかにするため、昏睡状態のモデルマウスを作成し、覚醒に関わる脳神経細胞や神経サーキットを人為的にコントロールする。IVM-GLu-Cl を用いてPB 核の働きを抑制すると運動失調および昏睡状態に陥る。PB 核損傷マウスにおいてLC ノルアドレナリン細胞あるいはvPAG ドーパミン細胞の活性が昏睡状態からの回復、すなわち覚醒促進に重要であるという仮説を立て、生化学的手法を用いてこれらの核の活性化を行い仮説を検証した。
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