| 研究課題/領域番号 |
16H06663
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
石塚 洋典 筑波大学, 医学医療系, 講師 (50778628)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 角化と末梢免疫 / アレルギー / 乾癬 / アトピー性皮膚炎 / 樹状細胞 / 末梢免疫 / 角化細胞 / 表皮細胞 / Tリンパ細胞 / 角層 / 表皮角化細胞 / ランゲルハンス細胞 / 酸化ストレス / 自己免疫 |
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| 研究成果の概要 |
角層の主要な蛋白質であるロリクリンを欠損するマウスでは、透過性亢進によって化学物質塗布による皮膚炎の悪化が予想された。予想通り、アレルギーの表現型を呈しやすいBALB/c背景では、アトピー性皮膚炎様あるいは尋常性乾癬といった代表的な皮膚炎の悪化に関連する所見が得られた一方で、c57BL/6あるいはFvB背景では、一次刺激性皮膚炎、ハプテン誘発性の皮膚炎といった代表的な皮膚炎モデルでは炎症が反対に抑制され、その抑制は表皮ランゲルハンス細胞の欠損によって一部解除された。本研究は、表皮組織状態に依存して免疫反応（エフェクター機能）が制御されていることを示す、画期的な結果である。
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