| 研究課題/領域番号 |
16H06944
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
木村 公一 大阪大学, 医学系研究科, 特任助教(常勤) (60595370)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | CKAP4 / エクソソーム / DKK1 / クラスリン / エンドサイトーシス / Clathrin / がん / Dkk1 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、分泌タンパク質DKK1の新規受容体であるCKAP4のエクソソームへの移行機構を解析した。CKAP4はがん細胞株特異的にエクソソームに発現しており、さらに、がん細胞株において細胞膜上のCKAP4の発現量とエクソソーム中のCKAP4の発現量は比例していた。また、DKK1およびクラスリン依存性のエンドサイトーシスによりエクソソーム中CKAP4の発現量が増加することを明らかにした。以上の結果から、がん細胞の細胞膜上でDKK1の受容体として機能しているCKAP4がエクソソームに移行することが示唆され、エクソソーム中CKAP4が新規腫瘍マーカーになりうると考えられた。
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