| 研究課題/領域番号 |
16H06969
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
梶保 博昭 神戸大学, 医学研究科, 講師 (70401221)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 低分子量Gタンパク質 / ARFファミリー / がん幹細胞 / がん / 細胞内小胞輸送 / シグナル伝達 / 小胞輸送 / 癌 / ガン幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
がん幹細胞は、アポトーシス抵抗性を有する。がん幹細胞を標的とした治療薬の開発のためには、アポトーシス抵抗性のメカニズムの解明が不可欠である。本研究では、細胞内小胞輸送に関わる低分子量Gタンパク質RAB/ARFファミリーに属するがん抑制遺伝子ARL11のアポトーシス抵抗性における機能を解析した。活性化型ARL11はアクチン結合タンパク質と結合して、アポトーシスに特有の細胞膜のブレビングを形成した。不活性化型ARL11はアポトーシスを制御する核内構造体に局在した。ARL11の相互作用因子との結合や細胞内局在がアポトーシス抵抗性に関与する可能性を示した。
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