| 研究課題/領域番号 |
16H07009
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
産婦人科学
|
|---|
| 研究機関 | 山口大学 |
|---|
研究代表者 |
梶邑 匠彌 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (20780779)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | carbonyl reductase 1 / EMT / MET / TGF-beta / CBR1 / TGFβ / 子宮肉腫 / 間葉上皮転換 / ドラッグデリバリーシステム |
|---|
| 研究成果の概要 |
子宮平滑筋肉腫細胞株SKN、子宮肉腫細胞株MES-SAにcarbonyl reductase1を強制発現させ、CBR１安定発現株を樹立した。CBR１過剰発現によって上皮マーカーE-cadherinの発現が増加し、逆に間葉系マーカーであるFibronectin、vimentinの発現が減少した。また上皮間葉転換関連の経路であるTGFβの産生、分泌がCBR1強制発現によって抑制された。またWound healing assay、invasion assayを行い、両者で遊走、浸潤能が抑制された。CBR1強制発現は子宮肉腫細胞株において間葉上皮転換を誘導し、それはTGFβ経路を介することが示された。
|
