| 研究課題/領域番号 |
16H07049
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
池田 昌隆 九州大学, 医学研究院, 学術研究員 (10567382)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 心不全 / 低酸素 / REDD1 / DDIT4 / 慢性心不全 / 生理的心肥大 / mTOR / 低酸素誘導因子 / 心肥大 / 心臓リモデリング |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究においては、過度な肥大によって生じた低酸素環境によって引き起こされる細胞内の変化、特に低酸素誘導因子（Hif-1α）と転写制御されるREDD1に着目し、非代償性心不全の発症機転における同分子の機能解析を行った。
心不全モデルの不全心筋ではHif-1αおよびREDD1の発現は増加していた。単離心筋細胞を低酸素環境で培養することによりREDD1の発現は増加を伴って、細胞死が誘導されたが、siRNAによりREDD1をノックダウンすると細胞死が増悪した。以上の結果から、慢性心不全では過度な肥大によって生じる低酸素環境に応答して増加したREDD1が、保護的な役割を果たしている可能性が示唆された。
|
