| 研究課題/領域番号 |
16H07134
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
山本 寛記 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (30781265)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アセトアミノフェン / ケモカイン / 肝障害 / 法医学 |
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| 研究成果の概要 |
野生型にAPAPを投与し，肝臓で種々のケモカインのmRNAを定量したところ，CCL3で増加が見られた．そこでAPAP肝障害におけるCCL3の役割を明らかにするためCCL3とその受容体であるCCR1，CCR5それぞれの遺伝子欠損（KO）マウスを用いてAPAP肝障害モデルで検討を行ったところ，野生型と比較してCCL3 KOおよびCCR5 KOで肝障害の軽減と白血球浸潤の抑制が見られたが，CCR1 KOでは野生型と差は見られなかった．またマクロファージ，T細胞，NK細胞でCCR5の発現が確認された．APAP肝障害におけるCCL3-CCR5の関与が示唆された
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