| 研究課題/領域番号 |
16H07181
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
都築 孝允 順天堂大学, スポーツ健康科学部, 助教 (20780068)
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| 研究協力者 |
内藤 久士
後藤 佐多良
吉原 利典
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 運動 / 肥満 / 2型糖尿病 / レドックス制御機構 / 酸化ストレス / 骨格筋 / インスリン抵抗性 / レドックス制御 / キサンチンオキシダーゼ / Nrf2 / 細胞内シグナル伝達 / AMPK / NADPHオキシダーゼ |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、運動がインスリン抵抗性を改善するメカニズムをレドックス制御機構に着目して明らかにすることを目的とした。正常マウスの骨格筋において、キサンチンオキシダーゼ（XO）の薬理的阻害により、運動後に生じる細胞内シグナル伝達の活性化が減弱され、Nrf2遺伝子発現の増加が抑制された。一方、肥満マウスにおいては、XO阻害剤の投与は運動後のシグナル伝達の活性化を抑制せず、インスリン感受性の増加にも影響を与えなかった。これらの結果は、運動時のROS産生が細胞内シグナル伝達や遺伝子発現に与える影響はインスリン抵抗性の状態によって異なる可能性を示唆している。
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