| 研究課題/領域番号 |
16J03827
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中嶋 秀行 九州大学, 大学院医学系学府, 特別研究員(DC2)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-22 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2017年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2016年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | Rett症候群 / MeCP2 / astrocyte / miR-199a / RTT / 神経幹細胞 / microRNA |
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| 研究実績の概要 |
今年度は以下の研究を行った。
1）MeCP2欠損およびmiR-199a欠損マウスのアストロサイト培養上清（ACM）の解析；最近、MeCP2はニューロン以外の神経系細胞においても発現し機能していることが報告され、MeCP2欠損グリア細胞は非自律的にニューロンの正常な樹状突起形成を阻害することが示された。実際にMeCP2欠損グリア細胞からACMを調整し正常ニューロンに添加・培養したところ、確かにニューロンの樹状突起形成が阻害された。そこで、miR-199a欠損マウスからアストロサイトを単離・培養し、ACMを調製した。調整したmiR-199a欠損ACMを正常ニューロンに添加し培養したところ、ニューロンの樹状突起形成が阻害された。
2) miR-199a過剰発現MeCP2欠損アストロサイトACMの解析；miR-199aがMeCP2の下流でアストロサイトの機能を制御しているかどうかを明らかにするため、MeCP2欠損グリア細胞にmiR-199aを過剰発現するレンチウイルスを感染させ培養しACMを調整した。調整したmiR-199a過剰発現MeCP2欠損ACMを正常ニューロンに添加し培養した。その結果、MeCP2欠損ACMの添加でみられたニューロンの樹状突起形成の阻害がmiR-199aの過剰発現により改善した。
以上本年度の解析により、miR-199aはMeCP2の下流でアストロサイトの機能を制御している可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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