| 研究課題/領域番号 |
16J11687
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 総合研究大学院大学 |
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研究代表者 |
福田 胡桃 総合研究大学院大学, 生命科学研究科, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-22 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2018年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2017年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2016年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | マウス卵胞形成 / 転写後翻訳調節 / Dazl / ３’UTR / 卵子形成 / RNA結合タンパク質 / 卵子 / 転写後翻訳抑制 |
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| 研究実績の概要 |
卵子形成は様々な遺伝子の適切な発現によって進行する。本研究では卵の発生に必須なRNA結合タンパク質の一つ、Dazlに着目した。先行研究からDazlは生殖細胞において翻訳促進に働き、その遺伝子欠損マウスは不妊になるため、卵の一生を通じて必須の遺伝子であると考えられてきた。しかし、その生後の卵子における機能は不明であった。申請者はDazlの胎児から生後にかけてのDazl mRNA及びタンパク質の発現を調べた。その結果、mRNAの発現は胎児期から生後まで一貫してみられるが、生後にDazlのタンパク発現は優位に減少していた。加えて生後特異的にDazl発現が消失するコンディショナルノックアウトの雌マウスは正常に子供を産むことができる、という結果を得た。よって本研究では胎児期の雌性生殖細胞の発生にDazlは必須であるというこれまでの通説に反し、生後の卵胞形成においては、Dazlは必須でないことを示した。これに加えて、申請者は3’UTRを介してDAZL発現が抑制されることが受精後の胚発生の正常な進行に必要であることを明らかにした。3’UTRによるDazlの発現抑制が破綻すると一部の受精卵は胚発生を停止し、その結果、産子数が減少するのである。以上の結果から本研究ではDazlは胎児期の卵子では必須であるが、生後においてはむしろ抑制されることで機能的な卵子形成に関与していることを明らかにした。以上の結果は今までのDazlに対する知見に変更をもたらすものでもあり、卵子における遺伝子発現制御ネットワークの一端も明らかにすることができた。
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| 現在までの達成度 (段落) |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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