| 研究課題/領域番号 |
16K00408
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生命・健康・医療情報学
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| 研究機関 | 岡山理科大学 |
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研究代表者 |
山田 訓 岡山理科大学, 工学部, 教授 (20393506)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ゲートウエイ反射 / シミュレーション / 炎症アンプ / IL-6 / NFkB / F759マウス / 血液脳関門 / ゲート形成 / コンピュータシミュレーション / 血管内皮細胞 / Th17 / Gateway Reflex / 免疫系・神経系相互作用 / シグナル伝達系 |
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| 研究成果の概要 |
ゲートウエイ反射を題材に、シグナル伝達系パスウエイの挙動に基づき細胞内反応と細胞群の挙動を同時に計算して、神経系・免疫系の相互作用を計算する手法を確立した。血管内皮細胞の炎症アンプと呼ばれるIL-6/STAT3経路とNFkB経路からなる細胞内反応系をモデル化し、Th17細胞がケモカインで誘引され、血管内皮細胞内側に移動し、サイトカインを産生し、脊髄内に移動する過程をモデル化した。F759マウスと呼ばれるIL-6レセプタの突然変異マウスと野生型マウスの違いをシミュレーションし、実験結果と定性的に一致した。感受性分析により、IL-6/STAT3経路に関わる反応の方が影響が大きいことが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多発性硬化症の発症モデルとなりうるコンピュータモデルを構築できたので、このモデルを用いて多発性硬化症の発症メカニズムの解析が可能になり、生物学実験を減らすことができる。また、新規薬物や新規治療法の候補をモデルを使って提案することが可能になる。また、このモデルは炎症一般のモデルにも拡張可能であるので、種々の疾患の原因となる慢性炎症のモデル構築につなげることができる。慢性炎症がモデル化できれば、多くの疾患の発症メカニズムをモデルを使って分析できるようになる。
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