| 研究課題/領域番号 |
16K00563
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
李 辰竜 愛知学院大学, 薬学部, 准教授 (80581280)
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| 研究分担者 |
徳本 真紀 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (90614339)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | カドミウム / 腎毒性 / BIRC3 / アポトーシス / ネクロプトーシス / 腎障害 / カスパーゼ３ / 腎特異性 / ARNT / 人体有害物質 |
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| 研究成果の概要 |
カドミウムは、HK-2細胞（ヒト由来腎近位尿細管上皮細胞）において、BIRC3の遺伝子発現およびタンパク質発現を低下させ、その結果、細胞に障害を与えることが明らかとなった。また、BIRC3遺伝子発現低下によるカスパーゼ3の活性化およびアポトーシスが誘導された。しかも、カドミウムはBIRC3を介したネクロプトーシスを有意に誘導した。以上の結果より、腎近位尿細管上皮細胞において、カドミウムによるBIRC3の発現抑制は、アポトーシスのみならずネクロプトーシスの誘導も引き起こすことが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、カドミウムの毒性発現および防御機構におけるBIRC3の役割を明らかにすることを目的とした。本研究は、本申請者がカドミウム毒性発現に関わる新たな細胞内因子として見いだしたBIRC3の役割解明しており、学術的独自性がある。しかも、カドミウムの毒性発現におけるBIRC3の役割解析は世界で初めての報告となり、学術的独自性の高いといえる。本研究によって、新たなカドミウム毒性発現機構が明らかになり、カドミウム毒性研究、さらに金属毒性学研究の発展にも大きく貢献することである。
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