| 研究課題/領域番号 |
16K01356
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
高橋 賢 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (50432258)
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| 研究協力者 |
成瀬 恵治
王 晨
宮地 孝明
魏 恒
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 心筋梗塞 / 虚血再灌流障害 / MALDI-TOF / TRPM4 / CRISPR/Cas9 / ミトコンドリア膜電位 / 細胞内ATP濃度 / iPS細胞 / TRPM4チャネル / ラット心筋細胞株H9c2 / TRPM2 / 細胞・組織 / 循環器・高血圧 / 生理学 / 生体分子 |
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| 研究成果の概要 |
ラット心臓のランゲンドルフ灌流によりカルシウム感受性色素Fluo4を作用させることに成功した。
心臓におけるTRPM4チャネル発現の3次元マップを作成するため、MALDIイメージングを行った結果、同時に57種以上のタンパク質の発現マップを100 μmの解像度で得ることができた。
これまでラット心臓および培養細胞で行ってきた実験をヒトiPS心筋細胞の系に移行し、虚血再灌流障害のモデルを確立した。TRPM4チャネル阻害薬の前投与により、虚血再灌流障害条件下のiPS心筋の機能低下は改善した。このことから、ヒト心筋細胞においてもTRPM4チャネルが虚血再灌流障害の発症に関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心機能に関し、ヒトとラット・マウスとの間の違いが従来より指摘されている。従って、本研究でヒト由来のiPS心筋細胞を用いる心臓虚血再灌流障害の実験系を確立した意義は極めて大きい。本研究をさらに進めることにより、ヒトの心筋梗塞の予防法開発につながることが期待される。
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