| 研究課題/領域番号 |
16K01385
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
花島 章 川崎医科大学, 医学部, 助教 (70572981)
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| 研究分担者 |
毛利 聡 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00294413)
橋本 謙 川崎医科大学, 医学部, 講師 (80341080)
氏原 嘉洋 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (80610021)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | コネクチン / 心臓 / メカノセンサー / Connectin / Coronary circulation / heart / molecular evolution / vertebrate / Heart / muscle / 弾性蛋白質 / タイチン |
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| 研究成果の概要 |
心臓には力学的情報を感知してポンプ機能を最適化させるメカノセンサーが存在すると考えられ、心筋細胞に存在する弾性タンパク質コネクチンがその有力候補であるが、その仕組みは十分に解明されていない。本研究では、コネクチン弾性領域発現心筋細胞の構築、コネクチン弾性領域の比較生物学的解析、コネクチン弾性領域に結合するメカノトランスダクション関連蛋白質の探索を通じて、コネクチンがメカノセンサーとして機能する仕組みの解明を進め、心臓の力学動態を規定する構造機能とコネクチン弾性領域の長さに関連性があることなどを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
巨大弾性蛋白質コネクチンの変異は、拡張型心筋症などの様々な心疾患の主要な原因となっている。本研究によって、心臓の力学動態を規定する構造機能とコネクチン弾性領域の長さの関連性が示されたことは、コネクチン弾性領域の長さを適切に変化させ心疾患の病態の緩和を目指す新しい治療法開発につながる可能性を秘めている。また、心臓構造とコネクチンとの比較生理学的解析を通じて、各動物種それぞれの環境に最適化した心臓構造とコネクチン分子から構成されるシステムを明らかにしたことは、動物界の生体機能を模倣して利用するバイオミメティクスの観点から、心不全など臨床的なフィードバックが視野に入る点で重要である。
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