| 研究課題/領域番号 |
16K01484
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
福田 寛二 近畿大学, 医学部, 教授 (50201744)
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| 研究分担者 |
小野寺 勇太 近畿大学, 医学部附属病院, 助手 (30510911)
寺村 岳士 近畿大学, 医学部附属病院, 講師 (40460901)
丹羽 淳子 近畿大学, 医学部, 講師 (60122082)
高橋 英夫 近畿大学, 医学部, 教授 (60335627)
竹原 俊幸 近畿大学, 医学部, 助教 (60580561)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 間葉系幹細胞 / 幹細胞老化 / ロコモティブシンドローム / miRNA / 酸化ストレス / Nrf2 / サルコペニア / ロコモ |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、生体内において酸化ストレス除去を担う分子経路のマスター転写因子であるNrf2に着目し、運動器において最も含有量の多い幹細胞である間葉系幹細胞においてその発現調節機序と機能を明らかにすることを目的に研究を行った。加齢組織においては慢性炎症、あるいは転写因子Notch1の減少によりmiR-155が誘導され、C/ebpβの発現が抑制されることでNrf2の発現抑制が生じ、抗ストレス経路の破綻が生じることが明らかとなった。Nrf2には幹細胞の自己複製、エピジェネティック修飾の維持に関わる機能を有することも示唆されたことから、Nrf2は運動機能維持を目指した標的分子になりうると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、加齢に伴う運動組織の退行メカニズムの解明に寄与する。また、本研究では運動負荷、ヒアルロン酸投与の二法により、抗酸化ストレスあるいは幹細胞機能の維持に重要な転写因子Nrf2の発現を賦活できる可能性を報告している。研究成果をさらに発展させることで、近年社会的な問題になっているロコモティブシンドロームをはじめとした、加齢性運動機能障害の新規治療法の開発に貢献しうると考えられる。
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