| 研究課題/領域番号 |
16K01812
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
齋藤 従道 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (80572619)
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| 研究協力者 |
齋藤 悠
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 細胞外小胞 / 骨格筋 / 脂肪細胞 / 伸展刺激 / 糖取り込み / インスリン / インスリン感受性 / メカノトランスダクション / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
骨格筋培養細胞は常に一定量の細胞外小胞(EVs)を分泌していることが判明した。伸展刺激により分泌されるEVsは骨格筋のみならず、脂肪細胞の糖取り込みを増加させた。さらにインスリンシグナルとは独立して、インスリン刺激による糖取り込み促進作用を有していた。また、脂肪細胞での糖輸送担体（Glut4）の発現を増加させており、これら作用は運動による耐糖能改善機構と類似していることが判明した。以上より本実験成果がこれまで十分に解明されていない運動による糖代謝改善機構の新たな機序解明に繋がることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病は食事療法、運動療法が治療の中心である。しかし、高齢、糖尿病合併症、運動器の機能不全などの理由により運動療法を享受できない患者数は相当数にのぼる。我々の発見が運動療法を模倣するのであれば、これら多くの患者に自己の細胞から細胞外小胞を人為的に増幅させ、新規の糖尿病として用いることが出来るのではないかと考えている。そのため本研究成果が糖代謝機構の解明にとどまらず、新規糖尿病治療法に繋がる可能性がある。
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