| 研究課題/領域番号 |
16K01820
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用健康科学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道医療大学 (2018)
神戸大学 (2016-2017) |
|---|
研究代表者 |
中川 勉 北海道医療大学, 薬学部, 准教授 (50722063)
|
|---|
| 研究協力者 |
Uyeda Kosaku
崎山 晴彦
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | ChREBP / GLUT2 / 糖尿病 |
|---|
| 研究成果の概要 |
GLUT2の発現におよぼすChREBPの影響について調べるため、ChREBP KOマウスにおけるGLUT2の発現レベルを野生型マウスと比較した。その結果、腎臓を除き、調べた全ての臓器においてKOマウスにおけるGLUT2の発現量は野生型マウスに比べて減少していることが明らかとなった。一方、ChREBPの安定発現細胞を用いてGLUT2発現量の変化を調べた結果、低グルコース濃度下ではChREBPの発現に相関したGLUT2発現量の増加が認められなかった。以上の結果から、ChREBPの活性化により増加したグルコース代謝物がGLUT2の発現を制御していることが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
GLUT2の発現量がChREBP KOマウスの様々な臓器において減少したことから、ChREBPがGLUT2の発現を制御していることが明らかとなった。この結果は、ChREBPを標的とした血糖降下薬の開発につながると考えられるため、糖尿病治療に新たな選択肢を加えることができるという点において社会的意義は大きいと考えられる。また、本研究によりChREBPは血糖調節機能を有することが明らかとなり、これまでに明らかになっている生理機能であるグルコース代謝と脂質合成の他に、血糖調節機能というChREBPの新たな生理機能を明らかにしたという点において学術的意義も高いと考えられる。
|
