| 研究課題/領域番号 |
16K01844
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
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研究代表者 |
福尾 惠介 武庫川女子大学, 生活環境学部, 教授 (40156758)
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| 研究分担者 |
安田 修 鹿屋体育大学, スポーツ生命科学系, 教授 (00372615)
横路 三有紀 武庫川女子大学, 生活環境学部, 助教 (80757188)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | Apoptogenic protein-1 / ミトコンドリア / エネルギー代謝 / 脂肪肝 / ミトコンドリア機能 / NAFLD / Apoptogenic protein 1 / 耐糖能異常 / 熱産生能 / 尿細管障害 / 脂質代謝 / Apoptgenic protein-1 / 高齢者 / 老化 / 腎臓病 / テーラーメード医療 |
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| 研究成果の概要 |
本研究はミトコンドリア機能に関わるApoptogenic protein-1(Apop-1)が加齢による老化関連ストレスや腎機能低下に与える影響を明らかにすることを目的とした。老化の原因となる慢性炎症を惹起させるため、Apop-1欠損マウス（Apop-1KO)に高脂肪食を6か月間与えた結果、予想に反して腎機能に有意な変化は認められなかった一方、野生型マウスと比較して肝臓への脂肪蓄積が顕著に低下した。この機序として、Apop-1KOではエネルギー代謝関連遺伝子PGC1αの肝臓における発現を制御し、エネルギー過剰産生を抑制することにより、脂肪肝を防いだ可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脂肪肝は肝硬変や肝がんの原因となるが、その発症機序は明らかでない。最近、肥満や糖尿病の増加とともに脂肪肝の患者数が急増し、大きな社会問題となっている。本研究は、脂肪肝の発症メカニズムにミトコンドリア蛋白質であるApop-1が関わる可能性を示したものである。今後、Apop-1を標的とした脂肪肝の予防、治療法の開発が期待される。
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