| 研究課題/領域番号 |
16K05838
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体関連化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
畑中 研一 東京大学, 生産技術研究所, 教授 (70167584)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 糖鎖 / 老化 / ガン化 / フッ素化糖 / 細胞増殖 / 糖鎖合成 / 糖鎖プライマー法 / 腎ガン細胞 / 糖転移酵素阻害剤 / ガラクトサミン / ガラクトース / フッ素置換体 / 細胞増殖阻害 / 細胞老化 / ガングリオシド / 腎ガン細棒 / 糖転移酵素 / 阻害剤 / 累積分裂回数 / フルオラス溶媒 / パーフルオロアルカン / 糖鎖工学 / 糖鎖マーカー / 糖鎖プライマー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、糖鎖プライマー法を用いて培養細胞の糖鎖合成をモニターし、細胞の老化や病変によって糖鎖構造にどのような変化がもたらされるのかを明らかにすることを試みた。また、糖誘導体を用いて糖鎖合成を変化させ、細胞機能を制御することも試みた。老化細胞においてはガングリオシドGM2型糖鎖の増加や中性糖脂質Gb3型糖鎖の蓄積が示唆された。また、４位のヒドロキシル基をフッ素で置換したN-アセチルガラクトサミンやガラクトースを用いて悪性化したガン細胞の糖鎖合成をモニタリングした。さらに、フッ素化ガラクトースには細胞増殖を阻害する働きがあることを新たに発見した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖鎖は遺伝子の情報に直截支配されないため、生体の状態を反映して変化する。例えばガンの悪性化によっても糖鎖構造が変化するが、悪性化の結果として糖鎖が変化する場合と糖鎖の変化が原因で悪性化する場合がある。本研究では、細胞の老化やガン化に伴なう糖鎖の変化をモニタリングすると同時に、フッ素化糖を投与して糖鎖構造を変化させ、細胞機能を変えることを試みた。その結果、フッ素化ガラクトースを投与すると、ガン細胞を殺さず増植を抑えることを見出だした。これまでの抗ガン剤がガン細胞を殺すことを目的としていたのに対して、ガン細胞の増殖を抑えるだけなので、副作用の小さい新しいタイプの抗ガン剤となる可能性がある。
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