| 研究課題/領域番号 |
16K07005
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 同志社大学 |
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研究代表者 |
宮崎 晴子 同志社大学, 研究開発推進機構, 助教 (80525890)
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| 研究分担者 |
下郡 智美 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, チームリーダー (30391981)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 無髄神経 / 髄鞘 / ミエリン / アストロサイト / Nav1.2 / MBP / 電位依存性ナトリウムチャネル / ナトリウムチャネル / ｍTOR / 軸索 / 線条体投射神経 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
中枢神経系には意外にも多くの無髄神経が存在するが、その分布や機能はほとんどわかっていない。本研究では、先行研究で我々が発見した無髄神経線維マーカーの抗Nav1.2抗体を用いて免疫組織染色を行い、脳梁の一部と分界条の神経線維が無髄であることを明らかにした。また、無髄神経のひとつである線条体投射神経のトランスクリプトーム解析を行い、遺伝子プロファイルを作成した。線条体投射神経線維のプロテオーム解析の結果から、無髄神経軸索がグリア系細胞と相互作用を形成している可能性を示した。実際、アストロサイトの突起が無髄神経線維を覆うように存在することを免疫組織化学的に明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、今まで知られていなかった中枢神経系の無髄領域を明らかにした。また、無髄神経線維はアストロサイトの突起で覆われていることを明らかにした。有髄神経は情報伝達スピードの速さという点では優れているが、微妙な調節や修正は無髄神経が担っている可能性がある。本研究を進めることにより、これまで分かっていなかった無髄神経の機能を解明できる可能性がある。またNav1.2の遺伝子であるSCN2Aはてんかんと自閉症スペクトラム症の原因遺伝子であることから、本研究を進めることによりこれらの疾患の病態への理解が深まり、治療法開発へ繋がる知見が得られると期待される。
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