| 研究課題/領域番号 |
16K07056
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
眞木 崇州 京都大学, 医学研究科, 助教 (70762334)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / オリゴデンドロサイト前駆細胞 / 血液脳関門 / アミロイドβ / 神経グリア血管単位 / 血管周皮細胞 / オリゴデンドロサイト |
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| 研究成果の概要 |
本研究において、アルツハイマー病の主要病原タンパクであるアミロイドβ（Aβ）を神経細胞のみではなく、オリゴデンドロサイト（OLG）とその前駆細胞（OPC）が産生し、Aβ産生経路や非生産経路に関わる因子を発現していることやAβの前駆タンパクであるAPPのアイソフォームがオリゴデンドロサイトの分化により変化することなどを確認した。また、Aβオリゴマー投与により、OPC、血管周皮細胞、血管内皮細胞の正常な相互連携が障害され、血液脳関門、神経グリア血管単位の破綻やOPC分化能抑制などにより、AD病態が加速されうることも見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
寿命の延長に伴い、認知症患者は年々増加傾向にあり、社会問題となっている。アルツハイマー病は認知症の原因として最も頻度の高い疾患であるが、その背景病態については不明な点が多く残されており、現時点で根本的な治療法は存在しない。本研究により、これまであまり注目されてこなかったオリゴデンドロサイトとその前駆細胞のアルツハイマー病における役割の一部が明らかとなった。今回得られた知見が、アルツハイマー病の病態解明と新規治療法開発の基盤となることが期待される。
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