| 研究課題/領域番号 |
16K07067
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
宮元 伸和 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10365661)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | cell-cell interaction / oligodendrogenesis / BDNF / 慢性脳虚血低潅流 / cell cell interaction / 慢性低潅流モデル / S100β / 脳血管性認知症 / Astro-Oligo niche / 脳虚血性白質障害保護 / オリゴデンドロサイト / アストロサイト / 細胞間interaction |
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| 研究成果の概要 |
慢性虚血性白質保護に関して重要であることは細胞間同士のinteractionであり，虚血下においてS100b陽性アストロサイトから放出されるBDNFが虚血下においてもオリゴデンドロサイト系の成熟に重要な役割を示していた．しかし障害を受けたアストロサイトはS100bが陰性となっており，栄養因子は放出していなかった．そのため，虚血性白質保護においてはアストロサイトの障害を軽減するのみでも保護できる可能性を示唆することができたと考えられる．これは治療方針の少ない，血管性認知症の治療としての起点になる可能性が示唆された．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
オリゴデンドロサイトの再生に関しては多発性硬化症研究の分野では報告があるものの，虚血性白質障害の分野においての報告はいまだ数少ない．我々が考案した本研究は，脳虚血領域の中でも慢性期の病態に焦点を絞ることができ，さらにはいまだ有効な治療方法のない慢性期虚血性白質障害の治療に一石と投じれると考えられる．また、その役割機能を解明することは今日，社会的問題にもなっているアルツハイマー型認知症の克服にも発展的臨床応用が可能になると考える．BDNFを代表とするアストロサイトからの栄養因子強化は，白質保護につながるだけではなく，血管性認知症の治療ターゲットになる可能性が示せた．
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