| 研究課題/領域番号 |
16K07089
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
実験動物学
|
|---|
| 研究機関 | 三重大学 |
|---|
研究代表者 |
鈴木 昇 三重大学, 地域イノベーション推進機構, 准教授 (00202135)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | Rasドライバー発癌 / 発癌修飾遺伝子 / 肺癌 / 動物モデル / 遺伝子編集 / QTL解析 / 発がんモデルマウス / K-ras / 修飾遺伝子 / 発がんモデル / K-Ras / CRSPR/Cas9 / がん型K-Rasドライバー発癌過程 / ノックダウン / ウィルスベクター / 癌 / モデル動物 / Ras遺伝子 / 量的遺伝子座解析 |
|---|
| 研究成果の概要 |
肺発癌について、ポストRas変異にフォーカス可能なモデル動物を複数系統化し、QTL解析により、Rasドライバー発癌を制御する１５の遺伝子座を見出した。これらには、発癌過程に影響が予測される662遺伝子が含まれていた。さらに、データベースにより、癌細胞の基本特性や臨床的悪性度との関連付けして、７２の遺伝子を責任遺伝子として候補とした。
また、独自のin vivo解析系の構築を進め、これによって、７２の遺伝子を対象に、Rasシグナル強度に影響して腫瘍発生数や悪性度を変動させる遺伝子の探索と機能解析を迅速に行い、最終的に、ヒトがん治療における新規な分子標的の同定や治療法の開発に貢献する。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
発癌について、ポストRas変異にフォーカス可能なモデル動物を複数系統化し、肺発癌においては、QTL解析によって新たにRasドライバー発癌を制御する１５の遺伝子座を見出し、これらに位置する発癌過程に影響が予測される662遺伝子のうち、７２の遺伝子を有力な責任遺伝子として候補できたことは従来の化学発癌モデルでは不可能であったことである。今後も、独自のin vivo解析系の構築を進め、これによって他の臓器についても、Rasシグナル強度に影響して腫瘍発生数や悪性度を変動させる遺伝子の探索と機能解析を迅速に行い、最終的に、ヒトがん治療における新規な分子標的の同定や治療法の開発に貢献することができる。
|
