| 研究課題/領域番号 |
16K07104
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
大塚 哲 金沢医科大学, 総合医学研究所, 准教授 (40360515)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Tfcp2l1 / ES細胞 / LIFシグナル / マウス系統差 / マウス系統 / 多能性 / 胚性幹細胞 / Stat3 / シグナル伝達 / 再生医学 / 幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
これまで血清条件下においてNOD系統に由来するES細胞は樹立と自己複製の維持することができなかった。本研究により129系統特異的に発現が維持される転写因子としてTfcp2l1を同定した。Tfcp2l1の発現維持により、これまで阻害剤フリーの血清条件下においてES細胞株の樹立ができなかったNOD系統に由来するES細胞株の樹立に成功した。ChiP-qPCR法により、このES細胞においてLIF-Stat3経路の活性化の亢進が認められた。血清条件下におけるES細胞の自己複製には129系統型のStat3のゲノム結合パターンが重要であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で得られた成果をもとに、ナイーブ型幹細胞の樹立と維持が、ヒトを含む哺乳類からも可能となり、再生医学へ大きく貢献できると考えている。
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