| 研究課題/領域番号 |
16K07118
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 新潟大学 (2019)
熊本大学 (2016-2018) |
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研究代表者 |
小林 大樹 新潟大学, 医歯学系, 助教 (20448517)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | NF1 / TCTP / 悪性腫瘍 / EF1A2 / 翻訳伸長因子 / 神経線維腫症１型 / 神経線維腫症１型腫瘍 / タンパク質翻訳 |
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| 研究成果の概要 |
神経線維腫症１型（NF1）病態発症機序の解明を目的として、TCTPを介した翻訳制御機構のNF1腫瘍細胞内における役割を検討した。TCTPは翻訳伸長因子複合体と有意に結合しており、特にTCTPはEF1A2との特異的相互作用をコアとした翻訳伸長因子群と複合体を形成することによって、NF1腫瘍細胞内のタンパク質翻訳を促進していることが明らかとなった。したがって、TCTPはEF1A2を主体したタンパク質翻訳伸長反応を活性化することにより、NF1腫瘍の病態を進行させていることが考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経線維腫症１型（NF1）は悪性腫瘍を含む多彩な病態を示す遺伝性疾患である。NF1の詳細な分子機序や病態マーカーおよび治療標的は報告されておらず、治療法は対処療法のみである。本研究により、TCTPを介した翻訳制御機構が明らかとなり、NF1腫瘍の病態を進行させていることが考えられ、その機能阻害がNF1腫瘍の治療標的として有効であることが示唆された。
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