| 研究課題/領域番号 |
16K07119
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
寺林 健 大分大学, 医学部, 助教 (40452429)
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| 研究分担者 |
石崎 敏理 大分大学, 医学部, 教授 (70293876)
橋本 悟 名古屋大学, 環境医学研究所, 特任准教授 (60352150)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 上皮細胞極性 / 腫瘍形成 / 癌悪性化 / ErbB受容体ファミリー / 上皮細胞恒常性 / 腫瘍悪性化 / 細胞間接着 / エンドサイトーシス / 微小管 / チロシンキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
上皮細胞の細胞間接着の破綻は腫瘍悪性化などの様々な疾患に繋がる。細胞間接着形成制御機構に関する研究は大きく進展しているものの、全体を統合的に制御するメカニズムについては未だ明らかになっていない。申請者はこれまでの研究で、非リン酸化型ErbB3が多種のキナーゼの活性制御を介して上皮細胞の細胞間接着形成を制御することを明らかにしている。このことから、非リン酸化ErbB3シグナル伝達の破綻は腫瘍の悪性化に大きく寄与する可能性が考えられ、本研究課題においてはこの仮説の検証を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞間接着形成に関与する様々なシグナル伝達が明らかになっているが、多くは細胞間接着形成の過程の一部分に焦点をあてたものであり、細胞間接着形成全体を包括的に制御する因子については、未だその知見が乏しい。本研究では非リン酸化型ErbB3の細胞間接着形成統括因子としての機能確立を目指したものであり、細胞間接着形成、さらに腫瘍悪性化の新たな分子機序の解明につながると考えている。また、非リン酸化型受容体によるシグナル伝達は、他の受容体チロシンキナーゼにも存在する可能性は高い。がん細胞の薬剤耐性獲得の機序を解き明かす新たな鍵となる可能性があり、新規癌分子標的薬の開発に向けた礎となり得るものである。
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