| 研究課題/領域番号 |
16K07120
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
中畑 新吾 宮崎大学, 医学部, 講師 (80437938)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 低酸素 / NDRG2 / ATL / 低酸素ストレス / 成人T細胞白血病 / PI3K/AKT / オートファジー / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
低酸素応答としてNDRG2によるリン酸化シグナル調節ががん細胞の増殖に重要な役割を果たすことが示唆された。NDRG2は、PI3K/AKTやNF-κB経路等、様々なリン酸化シグナルを制御する。NDRG2は造血幹細胞の機能に関わり、骨髄ニッチの低酸素応答の制御への関与が示唆された。さらにATLにおいてオートファジー分解経路によるp47発現低下が、NF-κB活性化の要因の一つとなっていることを示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌抑制遺伝子として同定したNDRG2が癌の低酸素適応・抵抗性の機構解明の鍵となる分子であることを示唆した。またNDRG2は、低酸素幹細胞ニッチでの機能にも役割を果たす可能性が示され、がん幹細胞を含めた更なるその制御機構の解明により、新規分子標的薬の開発につながる可能性が示唆された。
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