| 研究課題/領域番号 |
16K07165
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
中村 律子 金沢大学, 医学系, 助教 (20632657)
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| 研究分担者 |
尾山 武 金沢大学, 医学系, 助教 (00515314)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 浸潤 / 細胞移動 / 乳癌 / NELL / 接着 / 癌 / 抑制 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではNeural EFGL like (NELL)の乳癌における発現および機能解析を行った。乳腺組織ではNELL2は筋上皮細胞, NELL2のレセプターであるRoundabout Guidance Receptor 3 (ROBO3)は乳管上皮および乳癌細胞で発現していた。NELL2とレセプターの反発作用による細胞の住み分けを想定し、in vitroでの細胞移動阻害を確認したところ全長NELL2およびC末欠損型NELL2が乳癌細胞の移動を抑制した。乳癌細胞表面へのNELLの結合は、TSPドメインが関与していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌細胞の移動を抑制する因子を明らかにすることは、細胞の生物学的特性を明確にするのみならず、癌の浸潤や転移を阻害する薬剤などの開発につながる可能性がある。また、正常乳管の乳管上皮細胞におけるレセプターと、筋上皮細胞におけるリガンドの発現は、異なる細胞の住み分けや位置づけがレセプター・リガンドの反発作用により誘導されていると推測され、正常乳管の構造形成解明の一助となると考えている。
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