| 研究課題/領域番号 |
16K07167
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
王 立楠 三重大学, 医学系研究科, 特任助教(研究担当) (00589484)
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| 研究分担者 |
加藤 琢磨 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (60224515)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | CAR / CEA / GITR / GITL / CAR-T / :Gene Therapy / 制御性T細胞 / PD-1 / 抑制シグナル |
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| 研究成果の概要 |
研究代表者は、以前の研究では、ヒトのようにＣＥＡを生理学的に発現する腫瘍保有ＣＥＡ － Ｔｇマウスを使用して、我々は証明した。 固形腫瘍に対するCAR-T細胞療法の有効性をさらに高めるためには、免疫抑制を克服する必要がある。我々は外部ドメインにおけるＣＥＡに特異的なｓｃＦｖならびにＣＤ３ゼータおよびＧＩＴＲシグナル伝達エンドドメイン（ＣＥＡ － ｚＧＣＡＲ）からなるＣＡＲを開発した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、前述のがん微小環境における免疫抑制シグナルに抵抗性のGITRシグナル伝達ドメインを搭載したCEA特異的 CAR(zG型-CAR)導入T細胞の固形がんに対する有効性と優位性を、SHP2の脱リン酸化作用により失活する28z型CARとの比較により明らかにする。これにより、固形がんに特有ながん微小環境における免疫抑制機構を回避できるCAT-Tによる細胞輸注療法の開発を目指す。
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