| 研究課題/領域番号 |
16K07194
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
ゲノム生物学
|
|---|
| 研究機関 | 群馬大学 |
|---|
研究代表者 |
森田 純代 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (40589264)
|
|---|
| 研究分担者 |
畑田 出穂 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (50212147)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
|
|---|
| キーワード | 肥満 / 父性遺伝 / インプリンティング / ゲノムインプリンティング / エピジェネティクス / エピゲノム |
|---|
| 研究成果の概要 |
私達は食事誘導性肥満になりやすいC57BL/6J(B6)と食事誘導性肥満になりにくいPWKを交互に交配して(PWK×B6) F1と(B6×PWK) F1の２種類のF1を作成し、B6が父親であるF1では食事誘導性肥満になりやすいが、PWKが父親であるF1では食事誘導性肥満になりにくいことを見出した。さらに白色脂肪組織におけるRNA-seq解析により父性遺伝する食事誘導性肥満の検証を行ったところ、B6の父親アレル依存的に炎症やmetal ion transport、ciliumに関連する遺伝子発現変化が見られた。また、父性発現インプリント遺伝子は抗肥満遺伝子という側面が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
C57BL/6 (B6)マウスは高脂肪食を食べさせることにより肥満になりやすいが、その遺伝的背景についてはわかっていない。今回の研究では食事誘導性肥満になりやすいB6と食事誘導導性の肥満になりにくいPWKを交互に交配して２種類のF1をつくり肥満とインプリンティングの関係について調べた。B6が父親のとき、すなわち(PWK×B6) F1は食事誘導性肥満になりやすく耐糖能異常を示すが、PWKが父親のときは、すなわち(B6×PWK) F1では肥満にもなりにくく耐糖能異常も示さなかった。つまり食事誘導性肥満、耐糖能異常は父性遺伝することがわかった
|
