| 研究課題/領域番号 |
16K07196
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム生物学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
堀家 慎一 金沢大学, 学際科学実験センター, 准教授 (40448311)
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| 研究協力者 |
目黒 牧子
LaSalle Janine M.
Kohwi-Shigematsu Terumi
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | クロマチン / 核マトリクス / ノンコーディングRNA / インプリンティング / ゲノムインプリンティング / LINE1配列 / MAR結合タンパク質 / エピジェネティクス / ncRNA |
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| 研究成果の概要 |
我々はCRISPR/Cas9システムを用いてSatb1の欠損細胞株を樹立した。Satb1欠損F12細胞にて，15q11-q13領域のクロマチン脱凝集状態を解析した所，正常細胞株と比較し脱凝集が小さくなっていることが明らかとなった。一方，Satb1を強制発現させたF12細胞では，クロマチン脱凝集状態が正常に比べ大きく広がっていることを見出した。このことから，15q11-q13領域のクロマチン脱凝集の構築には，Satb1が大きく関わっていることが明らかとなった。また， Satb1の欠損細胞株において，15q11-q13領域のMAGEL2/NDNの発現が低下していることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高等生物における複雑さが非コードDNAに起因することは疑う余地がない。しかしながら，非コードDNAの大部分がレトロトランスポゾン由来の反復配列であり，それらがいかに高等生物の複雑さを規定しているかについて未だ明らかにされていない。本研究成果であるSatb1がクロマチンの凝集状態をダイナミックに制御することで遺伝子発現をコントロールしている知見は，高等生物の複雑さを規定する遺伝子発現制御機構を提唱できるのではないかと考えている。
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