| 研究課題/領域番号 |
16K07214
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム医科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
Begum NasimAra 京都大学, 医学研究科, 特定准教授 (80362507)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | AID / CSR / Recombination / hnRNPK / hnRNPL / Phf5a / Samhd1 / Brd2 / BiFC / hnRNP / Serbp1 / SHM / Translocation / Chromatin regulator |
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| 研究成果の概要 |
ＡＩＤはそのＮ末端およびＣ末端を介して単量体および二量体を形成し、そしてそのＤＮＡ切断および組換え活性を調節する別個の補因子と相互作用する。 HIGMII患者に見られるC末端AID変異体は二量体化欠陥であった。 それはAIDとCSRの共因子との関連性を減少させた。 追加のＣＳＲ調節クロマチンタンパク質もまた、ｉＣｈＩＰおよび候補遺伝子ノックダウンによって単離された。 DNA切断はSMARCA4-SSRP1によって促進されたが、Brd2、SAMHD1、およびPhf5aは組換えを促進した。 ＳＡＭＨＤ１調節ｄＮＴＰバランスは、ＤＮＡ修復およびゲノム安定性にとって重要であるように思われた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
A novel competitive regulatory mechanism of AID has been observed, that help explain CSR impairment in HIGMII patient. Since distinct chromatin proteins are involved in AID's DNA-break and repair regulation, they are valuable future drug target to modulate genomic recombination.
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