研究課題/領域番号 |
16K07215
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
ゲノム医科学
|
研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
日野 信次朗 熊本大学, 発生医学研究所, 准教授 (00448523)
|
研究協力者 |
阿南 浩太郎
高瀬 隆太
興梠 健作
荒木 裕貴
日野 裕子
|
研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
キーワード | ヒストン脱メチル化 / 代謝リプログラミング / 筋線維型 / 骨格筋 / 線維型 / LSD1 / グルココルチコイド / クロマチン / エネルギー代謝 / ゲノム / エピジェネティクス |
研究成果の概要 |
骨格筋は、力学的耐久性に優れ糖代謝の活発な速筋と、持久性に優れミトコンドリア呼吸の活発な遅筋で構成されている。これらの筋線維の組成は、栄養や運動などの環境要因によって変化し、その結果として体質や代謝疾患リスクに影響を及ぼす。本研究は、環境応答性の筋線維型を可能にする遺伝子発現調節、特にエピゲノム制御機構を解明することを目的として実施した。その結果、ヒストン脱メチル化酵素であるLSD1が遅筋形成に関わる遺伝子群の発現を抑制すること、このLSD1の機能が様々なホルモンによって調節を受けることを明らかにした。
|
研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、骨格筋の機械的性質とエネルギー代謝特性を連動させる遺伝子発現調節機構が明らかとなった。また、栄養環境が長期的な筋線維組成に反映される仕組みが明らかになった。これらの成果は、環境によって動物の体質が可塑的に変化する仕組みを理解する上で大きな手掛かりとなる。また、生活習慣病などの慢性疾患の発症機序解明に貢献できると考えられ、予防法や治療法の開発に資する。
|