| 研究課題/領域番号 |
16K07662
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用微生物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
大塚 北斗 名古屋大学, 創薬科学研究科, 助教 (10632151)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Ecl1ファミリー遺伝子 / 分裂酵母 / ecl1+ / 経時寿命 / リボソーム / 硫黄 / アミノ酸 / Ecl1 family遺伝子 / ecl1 / zip1 / カロリー制限 |
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| 研究成果の概要 |
本研究によって、分裂酵母Schizosaccharomyces pombeにおいて、硫黄の制限が経時寿命を延長させることが明らかになった。硫黄制限は細胞のサイズ、RNA量、リボソームタンパク質量を減少させ、胞子形成率を上昇させた。これら応答は、高発現によって経時寿命の延長を起こすEcl1ファミリー遺伝子に依存する。また、硫黄枯渇に応答してこのEcl1ファミリー遺伝子が誘導されるのだが、このメカニズムも明らかにした。さらに、リボソーム活性の低下が経時寿命を延長させることも示した。以上より、硫黄枯渇はリボソーム活性依存的にEcl1ファミリー遺伝子を介して経時寿命を延長させると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化の抑制は、ヒトを含む高等生物の寿命延長に貢献できるだけではなく、健康寿命の延長にもつながる。しかしながら、老化の分子メカニズムは未解明の部分が多い。我々は老化メカニズム解明においてシンプルなモデル生物である分裂酵母を用いて解析を行っている。
今回、本研究成果により、高等生物の分化後の細胞の寿命のモデルとされる酵母の経時寿命の延長に、翻訳の抑制が鍵となっていることを明らかにした。
本研究によって、翻訳抑制に着目したさまざまな手段が今後、老化抑制の応用的手段として可能性を持つことを示すことができた。
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