| 研究課題/領域番号 |
16K07998
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
動物生産科学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人東京都立産業技術研究センター (2018-2019)
地方独立行政法人青森県産業技術センター (2016-2017) |
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研究代表者 |
佐野 栄宏 地方独立行政法人東京都立産業技術研究センター, 開発本部開発第二部バイオ応用技術グループ, 研究員 (20645577)
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| 研究分担者 |
山本 ゆき 岡山大学, 環境生命科学研究科, 助教 (20645345)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 黄体機能 / 糖タンパク質 / 黄体退行 / 糖鎖 / 細胞生存率 / 糖鎖機能 / ウシ発情周期 / プロテオグリカン / 分子量 / O-GlcNAc / OGT / OGA / フコース / シアル酸 / 黄体 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では黄体細胞における糖鎖と黄体機能の相関性を検討し、新たな黄体機能制御機構を解明することを目的とした。
研究により、α2,6-シアル酸糖鎖が退行期黄体で増加し、ガレクチン-1との結合が妨げられることで黄体退行に貢献した。また、フコシル化糖鎖は退行期で減少し、フコシダーゼにより黄体細胞の生存率は減少するという、糖鎖と黄体機能の関連性が証明された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在わが国ではプロスタグランジンF2αで発情誘起したウシの低受胎率が問題となっており、自然に近い形で黄体退行を誘起するための新規発情周期制御技術の開発が求められている。しかし、黄体機能の制御には様々な因子の関与することが知られているがその全容は未だ不明であり、更なる制御機構の解明が望まれている。本研究によって、糖鎖による新たな黄体制御機構が明らかになったことにより、これまでにはないアプローチによる黄体退行を誘起する新手法の開発の一助となることが考えられる。
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