| 研究課題/領域番号 |
16K08066
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
統合動物科学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道大学 |
|---|
研究代表者 |
山口 聡一郎 北海道大学, 獣医学研究院, 准教授 (50596864)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
|---|
| キーワード | TMC1 / 転写調節 / 核内移行 / タンパク質切断 / タンパク質分解 / 膜タンパク質 / 生理学 |
|---|
| 研究成果の概要 |
Transmembrane channel like protein 1 (TMC1)は内耳の有毛細胞において音の情報を電気信号に変換するために働くチャネルタンパク質である。私はマウスのTMC1（mTMC1）を培養細胞の一つであるHEK293細胞に強制的に発現させると、一部の細胞において、核内にmTMC1の細胞内N端領域が集積する現象を見出した。本研究では、強制発現させたmTMC1の細胞内N端領域が切断される部位を明らかにした。また、強制発現させたmTMC1の細胞内N端領域がインポーチンαを介した機構で核内に輸送され、いくつかの遺伝子の発現を変化させうることを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、TMC1という膜タンパク質がその切断を介して転写調節を行う可能性があることを示しており、TMC1の内耳有毛細胞での新しい働きの可能性を提示するものである。すなわち、内耳有毛細胞が例えば障害を受けた時など、TMC1の切断減少が起きた時、その遊離したN端領域が核内に移行して、転写調節を行い、有毛細胞機能を変化させる可能性がある。よって、難聴の病態発現の一つの在り方の解明につながる可能性がある成果となる。
|
