| 研究課題/領域番号 |
16K08070
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
統合動物科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
伊藤 公一 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 特任准教授 (50330874)
|
|---|
| 研究分担者 |
桑原 正貴 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 教授 (30205273)
|
|---|
| 研究協力者 |
谷口 紗貴子
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | シナプス可塑性 / 加齢 / Ca2+ホメオスタシス / 記憶・学習 / シナプス / 長期増強 / 神経科学 / 老化 / 生理学 |
|---|
| 研究成果の概要 |
海馬神経伝達および神経ネットワークにおけるCa2+シグナルは細胞内Ca2+ホメオスタシスの基に一定に成り立っており、これが崩壊するとシナプス機能にも大きく影響があると考えられる。本研究により記憶・学習の素過程とされるシナプス可塑性へのCa2+ホメオスタシス関連分子群の関与、および加齢性認知機能低下のメカニズムとしてCa2+ホメオスタシスの加齢性変化が関与していることが定量的に明らかになった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
海馬神経伝達およびシナプス可塑性を代表とする神経ネットワークに関与するCa2+シグナルに関する研究は多くあるが、Ca2+ホメオスタシスという観点から行われた研究は比較的少なく、本研究によって加齢・疾患における脳機能障害の新たな創薬のターゲットとなること、あるいは神経疾患の早期診断への寄与といった予防医学的な応用が期待され、これはヒトのアルツハイマー病などの神経変性疾患と細胞内Ca2+ホメオスタシスとの関連といった医学領域に限らず、近年伴侶動物の高齢化による認知機能障害が叫ばれる獣医学領域においても意義深い研究となる。
|
