| 研究課題/領域番号 |
16K08075
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
統合動物科学
|
|---|
| 研究機関 | 宮城大学 |
|---|
研究代表者 |
森本 素子 宮城大学, 食産業学群(部), 教授 (30250301)
|
|---|
| 研究協力者 |
高井 俊行
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 免疫老化 / 線虫感染 / Th2応答 / NMN / PD-1 / 腸内細菌 / 加齢 / サーチュイン / NAD / 線虫 / ＮＡＤ / サイトカイン / 2型免疫応答 / 免疫学 / 寄生虫 |
|---|
| 研究成果の概要 |
免疫応答を減退させる一因として、リンパ球を不活性な状態へ導くPD-1や、長寿遺伝子として知られるSIRT1の関与が明らかになった。SIRT1の増加にはNAD+が必須であり、NAD+を増加させるβ-Nicotinamide mononucleotide (NMN) の投与により、加齢期の2型免疫応答の低下に改善がみられた。また、老齢マウスでは非感染時にも関わらずリンパ球の活性化シグナルを表すCD25+が高発現しており、慢性的にリンパ球が活性化状態にあると考えられた。また、老齢群では構成細菌の変化は認められるものの、極端な腸内細菌の多様性の喪失は認められなかった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトや動物の健康を考えるとき、「ライフステージ」の視点は重要である。加齢期のさまざまな疾患に、免疫系の老化が関与する。寄生虫感染に対する宿主の防御応答も、加齢による影響を受けると考えられるが、詳細は明らかになっていない。ヒトの場合、寄生虫感染症は世界中で１０億人以上が感染し、年間２５０万人が死亡する。家畜・愛玩動物においてもヒト以上に身近な感染症であり、オーナーにとっては経済的負担・損失も大きい。本研究の成果により、消化管の免疫老化の機序について得られた知見は、寄生虫感染症だけでなく、サイトカインのアンバランスがもたらす様々な疾患の予防治療にも有用な知見となると考えられる。
|
