| 研究課題/領域番号 |
16K08238
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
谷村 進 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 准教授 (90343342)
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| 研究分担者 |
武田 弘資 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 教授 (10313230)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 細胞運動 / ミオシン / リン酸化 / エンドサイトーシス / シグナル伝達 / カベオラ / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、Myosin1Eを核としたタンパク質複合体による細胞運動制御の分子メカニズムの解明を目指した。その成果として、Myosin1Eに結合する分子SNX9（細胞膜の曲率を生成／認識する分子）とCavin3-Caveolin1複合体（カベオラ形成調節因子）を見いだし、それらについてMyosin1Eとの結合様式と細胞伸展・運動に対する影響を明らかにした。また、SH3P2ノックアウト細胞、Myosin1Eノックアウト細胞、およびSH3P2発現誘導細胞を樹立して、SH3P2によるMyosin1E機能制御メカニズムを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞運動制御メカニズムの破綻はがん細胞の浸潤転移につながるが、その分子メカニズムについては依然として不明な点が多い。本研究によって、Myosin1Eタンパク質複合体を切り口とした新たな細胞運動制御の分子メカニズムが明らかとなった。本研究成果より、細胞運動制御メカニズムの一端が明らかになったことに加え、がんの浸潤転移を抑制する上で有効な標的分子の同定につながる可能性が予想され、がん転移抑制剤開発に新しい展開をもたらすことなどが期待される。
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