| 研究課題/領域番号 |
16K08245
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
小濱 孝士 昭和大学, 薬学部, 准教授 (60395647)
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| 研究協力者 |
板部 洋之 (30203079)
巖本 三壽 (50176567)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 好中球 / 酸化LDL / リポタンパク質 / 動脈硬化 / 血管炎症 / 動脈硬化症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではHL-60由来好中球を用いてNETs形成に対する酸化LDLの影響を調べた。PMA刺激により誘導されるHL-60由来好中球のNETs形成は酸化LDLにより促進され、細胞外へのDNAおよびMPOの放出が顕著に増加した。これら変化は未変性LDLでは見られなかった。またNETs形成後の培養上清は血管内皮細胞を伸長させ炎症応答を増加させた。以上の結果から酸化LDLは好中球のNETs形成を促進することで血管傷害を増悪させる働きをもつことが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血中コレステロールの中でも超悪玉として知られる酸化LDLは、血管内での脂質蓄積や血管炎症を引き起こす危険因子であることが知られている。血液中の白血球の多くを占める好中球は生体防御において重要な働きをするが、過度に活性化すると組織傷害を引き起こす。本研究は好中球の活性化に対する酸化LDLの影響について調べた。酸化LDLは好中球の活性化を促進して血管内皮細胞の炎症応答を増悪させることが示唆され、動脈硬化および血管炎症が進行する際の新しいメカニズムが存在する可能性が考えられた。
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