| 研究課題/領域番号 |
16K08253
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
中山 祐治 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (10280918)
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| 研究分担者 |
齊藤 洋平 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (90411032)
久家 貴寿 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (20551857)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 細胞分裂 / チロシンリン酸化 / v-Src / 細胞周期 / 染色体分配 / Src |
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| 研究成果の概要 |
チロシンリン酸化シグナルによる細胞分裂制御機構の解明を目指し，細胞周期を同調した細胞のプロテオミクス解析，及び細胞分裂進行を指標とした阻害剤ライブラリーのスクリーニングを行うとともに，チロシンリン酸化シグナルの異常亢進のモデルとしてv-Srcが細胞分裂に及ぼす影響を調べた。その結果，細胞質分裂特異的な中間径フィラメントのリン酸化の可能性を見いだし，また，受容体型チロシンキナーゼの阻害剤が細胞分裂を遅延させることを明らかにした。さらに，チロシンリン酸化の亢進は、早期の細胞分裂終了を誘導し，さらに，DNA含量が増加した細胞の細胞周期停止を解除し，細胞分裂異常を引き起こすことを見いだした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞分裂制御関連タンパク質の機能異常は染色体不安定性を介して細胞のがん化に関与するため，新規制御機構の解明は，新たな細胞がん化機構の発見につながる。また，細胞分裂制御に関わるタンパク質は，抗がん剤を開発するための標的分子となる可能性がある。
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