研究課題/領域番号 |
16K08260
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 国立感染症研究所 |
研究代表者 |
深澤 征義 国立感染症研究所, 細胞化学部, 室長 (20291130)
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研究協力者 |
白砂 圭崇
清水 芳実
小川 基彦
鈴木 建
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | C型肝炎ウイルス / 受容体 / 宿主細胞 / モノクローナル抗体 / HCV / ウイルス / ノックアウト細胞 |
研究成果の概要 |
C型肝炎ウイルス(HCV)の各種受容体欠損細胞株、抗HCV受容体抗体、高感染HCV適応変異株など、HCV感染培養細胞系の解析に適した多数の独自のツールをこれまで開発してきた。これらを用いることで、HCV受容体依存性の変化したHCV-JFH1亜株が分離できることがわかった。この亜株の中には、受容体として新たな分子を利用できるようになっている株もあることも明らかになってきた。さらに、このウイルス表現系の変化には、非常に少ないウイルス遺伝子変化(1アミノ酸変異)で十分であることもわかってきた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
特定のC型肝炎ウイルス(HCV)受容体に非依存性を獲得したHCV変異亜株が(比較的簡便に)分離されることを示し、そのメカニズムの一端を明らかにした。以上の成果は、宿主-ウイルス間の攻防の分子基盤の進化を考える上で、学術的意義は大きいと考えている。また、受容体の選択性が変わることで、肝臓以外に感染する能力を獲得しうることから、依然として不明の点の多い、HCVによる肝外病変の発症メカニズムを考えるヒントとなる可能性があり、医学的な見地からも意義があるかもしれない。
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